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| Lamotrigina en el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética: resultados de dos estudios randomizados, a doble ciego y controlados por placebo. |
Vinik AI, Tuchman M, Safirstein B, Corder C, Kirby L, Wilks K, et al. Lamotrigine for treatment of pain with diabetic neuropathy: results of two randomized, double-blind, placebo-controlled studies. Pain. 2007; 128(1-2):169-179.
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| Resumen: |
Los autores, conjuntamente con la industria farmacéutica, llevan a cabo estos dos estudios para determinar la eficacia y la tolerancia del bloqueador de los canales del sodio Lamotrigina, en el dolor asociado a neuropatía diabética.
Se trata de dos estudios con idéntico diseño (randomizados, doble ciego, control por placebo), con n=360 pacientes por estudio, a los que se administró 200, 300 ó 400 mg diarios de lamotrigina o placebo, durante un período de 19 semanas (7 semanas de aumento de dosis y 12 semanas de mantenimiento).
La media de la reducción de la intensidad del dolor fue superior en la cohorte que recibió 400 mg diarios de Lamotrigina en el segundo de los estudios, pero no se repitieron en el estudio 1.
Las dosis de 200 y 300 mg de Lamotrigina no mostraron diferencias estadísticamente significativas respecto a placebo, al cabo de las 19 semanas de tratamiento, en ninguno de los dos estudios.
En referencia a los efectos secundarios, éstos fueron detectados en el 71-82% de los pacientes que recibieron lamotrigina respecto al 63-70% de pacientes que recibieron placebo, siendo la cefalea y el rash cutaneo las reacciones adversas más frecuentemente descritas. |
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| Comentarios: |
Si aceptamos estos resultados en que se pone de manifiesto el efecto analgésico limitado de lamotrigina en el tratamiento de la neuropatía diabética, la pregunta que deberíamos plantearnos sería por qué no funciona en este tipo de dolor. Más si tenemos en cuenta distintos estudios recientes (Droga et al, 2005) que también muestran un efecto analgésico limitado por parte de oxcarbacepina (que también actúa inhibiendo los canales del sodio). Una posible explicación podría ser que la actividad ectópica iniciada y mantenida por los canales de sodio no juega un papel importante en la fisiopatología de este tipo de dolor, al contrario de lo que se ha observado en modelos animales. De manera alternativa, podría darse la circunstancia que el dolor neuropático generado por los canales de sodio estuviesen presentes solamente en una pequeña fracción de los pacientes y el efecto del bloqueo de los canales de sodio en esta población quedase enmascarado si se estudia sobre toda la población (dilution effect ).
Con la información de que disponemos lamotrigina y el resto de fármacos que actúan bloqueando los canales de sodio, no deberían utilizarse de manera rutinaria en aquellos casos de neuropatía periférica. |
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| Revisor: | Jaume Canal Sotelo (UCP Hospital Jaume d'Urgell) |
| Fecha: | 18-03-2007 |
| Entrega: | 29ª Entrega. Marzo 2007 |
| Revista: | Pain |
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